| 研究課題/領域番号 |
15K15732
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
大庭 伸介 東京大学, 工学(系)研究科(研究院), 准教授 (20466733)
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| 研究分担者 |
鄭 雄一 東京大学, 工学(系)研究科(研究院), 教授 (30345053)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 発生・分化 |
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| 研究実績の概要 |
本研究は、遺伝子改変マウス・胚性幹細胞における機能解析、及びイメージングと生化学的手法を駆使することで、骨格発生においてHhの細胞表面制御に関わる分子群の作用とその分子ネットワークの統合的な理解を目指している。Hhの細胞表面制御分子ネットワークを同定することは、内因性フィードバックシステムを利用した適切かつ効率的なHhシグナルの操作を可能とし、Hhの骨再生効果を飛躍的に高める手法の開発に貢献するものと期待される。本年度は、骨格発生過程におけるHhの細胞表面制御機構と生理機能の理解を目指し、遺伝子改変マウスの機能解析を行った。
Hhの細胞表面制御に関わる因子のうち、小胞体ストレスセンサーBbf2h7のホモKOマウス、および、Hh放出に関与する膜蛋白質Disp1をSox9陽性細胞で欠失させたマウス（Sox9-Cre;Disp1-flox）をそれぞれ作出し、その胎仔骨格組織の表現型を組織学的（H&E染色・各種分化マーカーの免疫染色・in situ hybridization）に検討した。Bbf2h7についてはマウス胎仔中足骨の器官培養系（Hojo H, Ohba S et al. J Biol Chem, 2013）における解析も行った。これらの分子がHhの細胞表面制御に関わる可能性を示唆するデータが得られつつある。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
本年度は、当初の計画通り、遺伝子改変マウスの解析に着手できたため。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後も当初研究計画に従って、遺伝子改変マウスの解析に加えて、発現プロファイリングやイメージング、生化学的解析へと進む予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
基礎検討に時間を要し、当初計画よりも支出が少なかったため。
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| 次年度使用額の使用計画 |
翌年度分の助成金と共に、物品費に充てる計画である。
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