|
【目的】近年、細胞間コミュニケーションを介する細胞の勝ち/負け（細胞競合）の分子機構が明らかにされつつあり、口腔扁平上皮癌の発生にも細胞競合が関与していることが想定される。そこで、本研究では口腔扁平上皮癌の発生における細胞競合の関わりの中で、分泌性蛋白であるSPARCがどのような機構を介して発癌の過程に寄与しているのかを明らかにすることにした。
【材料および方法】口腔扁平上皮癌細胞株OSC-4およびヒト正常角化（PHK）細胞にGFP標識SPARC発現ベクターを導入し、細胞透過性への影響を検討するため、チャンバー底面にそれぞれの細胞のモノレイヤーを形成させた後、FITC-dextranを添加し、チャンバーより漏れ出たdextranの量を計測した。さらに、細胞接着能への影響についてフィブロネクチンコートしたウェルに細胞を播種し、3時間後に接着した細胞数を計測するとともに、上皮細胞間の細胞接着能について上皮細胞抵抗測定器：EVOM2（World Precision Instruments）を用いて経上皮電気抵抗値（TEER）を測定した。
【結果】リークしたdextranの量はOSC-4、PHKいずれにおいてもSPARC強発現により変化しなかった。フィブロネクチンコートしたウェルへの接着細胞数はSPARC強発現細胞において若干の増加が認められたが有意差は認められなかった。また、TEERにおいてもSPARC強発現の影響は認められなかった。
【考察】これまでに我々は、SPARCが白板症症例において異型度が強くなるにつれて陽性率が高くなり、早期浸潤癌で腫瘍細胞の多くに局在が認められることを報告してきたが、口腔粘膜上皮細胞におけるSPARCの発現は細胞接着能や透過性にはほとんど影響しないことが示唆された。
|
