| 研究課題/領域番号 |
15K15757
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
井澤 俊 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部, 助教 (30380017)
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| 研究分担者 |
田中 栄二 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部, 教授 (40273693)
岩浅 亮彦 徳島大学, 大学病院, 医員 (90746025)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 歯学 / 免疫学 / 病理学 / 細胞・組織 / シグナル伝達 |
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| 研究実績の概要 |
本年度はまず、RANKL (Receptor activator of NF-kB Ligand)シグナルおよびAhRシグナルを介した骨および軟骨破壊機構を解明するためにAhR KOマウスの破骨細胞の分化および機能について詳細に解析を実施した。M-CSFおよびRANKL添加下にて培養した骨髄由来の破骨細胞はAhR KOマウスにおいて対照マウスと比較して破骨細胞形成の早い段階で著しく減少し、骨片上での骨吸収能の減少やアクチンリングの低下も認めた。マイクロCT解析にてAhR KOマウスの大腿骨では対照マウスに比べて骨密度の増加を認め骨硬化症の所見がみられた。さらに破骨細胞の分化や機能に関わる遺伝子群の発現（nuclear factor of activated T cells c1; NFATc1, TRAP, Cathepsin K, c-Fos, NF-kB1サブユニットp50, p65)はAhR KOマウスにおいて著しく減少していた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
AhR KO マウスの破骨細胞の分化および機能について詳細に解析することを当該年度の目標としており、マイクロCT解析にてAhR KOマウスの大腿骨では対照マウスに比べて骨密度の増加を認め骨硬化症様の所見がみられ、また破骨細胞の関与を明らかにした点でほぼ計画通りの進捗状況であり、来年度の計画もすでに道筋をたてている。さらに、研究成果発表および論文掲載の準備を進めている段階であることから、概ね順調に進展していると考えられるが、さらに詳細な検討を必要とする。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後はAhR KOマウス由来破骨細胞の詳細なシグナル伝達メカニズムについて検討するため、初期の分化マーカーであるc-Fosを中心に解析する予定である。以上の内容の実験を遂行する上ではハード面、ソフト面ともに問題はない。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
昨年度研究発表を予定していた学会を一部取りやめた為、繰越金が生じた。
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| 次年度使用額の使用計画 |
昨年度研究発表を予定していた学会を一部取りやめた為、繰越金が生じたが今年度の学会参加および資料収集のために使用する予定である。
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