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本研究は、脂肪肝の予防・改善法の開発のため、ユビキチンリガーゼCbl-bの働きに着目して脂肪肝の発症メカニズムを分子レベルで明らかにすることを目的とした。マウスにおいてCbl-b遺伝子を欠損させると、高脂肪食のような栄養過多の条件下で脂肪肝を発症しやすくなることが明らかとなった。食事由来の飽和脂肪酸は、肝臓において脂肪合成に関わる遺伝子の発現量を増大させるが、Cbl-b遺伝子欠損により、さらに脂肪合成が促進されることを明らかにした。Cbl-bは、肝臓において高脂肪食による小胞体ストレスの緩和に関わる可能性が考えられた。
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