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(1)胎生期におけるParafibrominの過剰なチロシン脱リン酸化はマウスに致死性の胚発生異常を引き起こすことが示唆された。脱リン酸化されたParafibrominが形態形成に重要なWnt／Hedgehog／Notch経路を統合制御するシグナル伝達ハブ分子として機能することを報告した。
(2)ロイシンジッパーに機能欠損変異を導入すると、エキソン６がコードするγセグメントを分子内に持たないYAPアイソフォームは、γセグメントを持つYAPアイソフォームと同様にSHP2と結合できなくなった。YAP-SHP2結合にはエキソン5,7がコードするロイシンジッパーの機能が必須であることを示唆した。
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