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がん抑制遺伝子RBの不活性化は、がん悪性進展課程において、高頻度に観察される。これまでに、RB追加欠損モデルの解析を行い、RB・ｐ53複合欠損マウス甲状腺C細胞は高度な未分化性を獲得することや、ｐ53欠損したがん細胞では、RBの追加欠損によりがん幹細胞様集団が出現することを見出している。本研究では、がん幹細胞様集団の代謝に着目し、その動態を解析することで、PGAMががん幹細胞様集団の未分化性の維持に必要であることを明らかにした。さらに、RBによるPGAMの発現調節はヒストン脱メチル化酵素を介して行われることを明らかにした。
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