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近年のがんゲノム解析により、SWI/SNFクロマチンリモデリング因子の突然変異（不活化）が様々ながんで見つかっている。一方で、SWI/SNF不活化による発がん機構は不明である。本研究では、遺伝子発現状態多様性に着目することで、SWI/SNF不活化による発がん機構解明を目的とした。まず、CRISPR/Cas9により、SWI/SNF構成因子SMARCA2・SMARCA4のダブルノックアウト（DKO）細胞を樹立した。次に、DKO細胞における遺伝子発現状態多様性（即ちヌクレオソームポジション多様性）を解析した結果、DKO細胞では、ヌクレオソームポジション多様性が増加していることが明らかになった。
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