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前年度までに単離した、インプリンティング領域の高メチル化DNAに結合するクロマチンリモデリング因子に着目し、この因子がエピジェネティック制御に与える影響を検討した。この実験では、エピジェネティックな状態が安定なマウスES細胞と、ゲノム全体でのエピジェネティックリプログラミングが起こるマウス受精卵および初期化誘導中の体細胞に、クロマチンリモデリング因子を過剰発現させた。
マウスES細胞に過剰発現させた場合には、インプリンティング領域のDNAメチル化状態に変化は見られなかった。前年度の報告では、ES細胞のインプリンティング領域において影響が見られたとした。この結果の違いの原因として、用いたES細胞株の違いである可能性を考えている。前年度の実験では、インプリンティング領域の両アレルが高メチル化状態の雄核発生胚由来のES細胞を用い、今回の実験では正常受精卵由来のES細胞を用いた。
一方、受精卵に過剰発現させた場合、胚盤胞期までの発生率の低下が見られた。また、マウス胎仔線維芽細胞に初期化因子（Oct4、Sox2、Klf4）と共にクロマチンリモデリング因子を導入したところ、クロマチンリモデリング因子を導入していない場合よりも有意にiPS細胞の誘導効率が低下した。
ES細胞では、細胞分裂を経てもエピゲノム状態が安定して継承されるのに対し、受精卵や初期化誘導細胞では、ゲノム全体の大規模なDNA脱メチル化など、分化細胞型のエピゲノム状態が初期化型へと変遷する。以上を考慮すると、本研究で着目したクロマチンリモデリング因子は、エピジェネティックの変動過程に関与している可能性が考えられた。今後は、クロマチンリモデリング因子を過剰発現させた初期化誘導細胞を使って、ゲノムワイドなメチル化解析を行い、この因子のエピジェネティック制御への関与を詳細に解析していく必要がある。
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