複製チェックポイントキナーゼATRは、細胞の生存に不可欠である。本研究では、内因性複製ストレスによるATRの活性化機構とそこでのCDC6の役割を明らかにすることを目的とし、外的複製ストレス有無の条件下でヒトATRおよびその関連因子の染色体結合動態を解析した。また、DNA-タンパク質複合体による複製フォーク停止を人工的に誘導できる実験系を新規に構築した。本実験モデル系は、異常停止したフォークでのストレス応答機構の解析に有用であり、ゲノム不安定性を示すがんや遺伝性疾患の原因究明および治療法研究開発の強化につながることが期待できる。
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