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本研究では、希少放線菌Actinoplanes missouriensisが形成する休眠状態の胞子嚢とその開裂現象を材料として、休眠細胞が外界の環境の変化を感知して覚醒し、栄養増殖へと移行する分子メカニズムの解明を目的とした。本年度は、(1) 胞子嚢内部で胞子が休眠状態を維持するために必須のレスポンスレギュレーターTcrAへのリン酸基転移を媒介するHptドメインタンパク質の同定、(2) TcrAと同じく胞子嚢内部での胞子の休眠状態の維持に必須のヒスチジンキナーゼHhkAとTcrAとの機能の関連性の検討、および (3) 胞子嚢の開裂現象に関与すると予想される遺伝子群の機能解析を進めた。(1) については、A. missouriensisのゲノム上に存在するHptドメインタンパク質をコードする遺伝子の破壊株の作製を進めたが取得には至らず、TcrAへのリン酸基転移を媒介するHptドメインタンパク質の同定には至っていない。(2) については、TcrAとHhkAにより直接、間接に転写制御される遺伝子群の同定を進め、両遺伝子群に高い相関が見られることを明らかにした。(3) については、胞子嚢形成時に転写量が大幅に増大し、近縁のActinoplanes属細菌で高度に保存された遺伝子群の機能解析を行い、新たに発見したタンパク質間相互作用により胞子嚢形成が制御されている可能性を示唆する結果が得られた。新たに発見した制御システムにおいても、HhkA-TcrAとは異なる二成分制御系が機能していることが強く示唆されており、今後は本制御系による胞子嚢形成の制御メカニズムについても解析を進める。
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