研究課題
クラミドモナスの脂質蓄積異常変異体tar1の解析から、タンパク質リン酸化酵素TAR1がC/Nストレス条件において、光合成活性を抑制し酢酸吸収を促進することで脂質・デンプン蓄積を制御することを示した。さらにTAR1は細胞分裂や細胞サイズの調節、接合にも関与することがわかった。TAR1のリン酸化標的を明らかにするため、リン酸化プロテオーム解析を行い、tar1変異体で特異的にリン酸化が亢進するタンパク質と脱リン酸化が亢進するタンパク質を明らかにした。さらにRNAseq解析により、TAR1の下流で発現制御を受ける遺伝子を明らかにした。これらの結果を論文化し投稿したところ、審査の結果、リン酸化プロテオームおよびRNAseqにおける統計処理についての改善を求められた。そこで、リン酸化プロテオームおよびRNAseqの両解析における統計処理方法の修正、他のグループが既に報告した野生型クラミドモナスのN欠乏下でのリン酸化プロテオーム結果との比較解析などのデータを追加し、投稿論文の修正をほぼ完了した。
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