ストレス応答キナーゼASK1のユビキチン化酵素Roquin-2の新規ターゲット分子として、TLR4 (細菌由来成分LPSの受容体)下流で機能するシグナル伝達分子の1つを新たに同定し、ASK1および新規ターゲット分子のユビキチン化・分解を促進することで、自然免疫応答を負に制御しているという新たな免疫制御機構を明らかにした。また、TRIM48がASK1の新規活性化因子として作用し、Roquin-2によるASK1ユビキチン化を促進することを見出し、ASK1ユビキチン化制御機構の全容解明およびASK1関連疾患治療への応用につながる重要な成果となった。
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