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DNAメチル基転移酵素阻害薬デシタビン(DAC) の長期処置により、ヒト大腸がん細胞株HCT116及びSW620細胞は耐性を獲得し、耐性獲得には主にDACの活性化酵素deoxycytidine kinase(dCK)の低下が関与することが明らかとなった。一方、ヒト大腸がん細胞株HT29細胞のDACへの自然耐性ではdCK以外の関与が考えられ、マイクロアレイ解析により、HT29細胞ではP450による異物代謝や脂質代謝、WNT signaling経路の亢進が認められた。今後これらの機構を検討し、耐性克服法に繋がる情報を提供できるように研究を進める予定である。
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