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これまでに乳がんの腫瘍形成や転移形成に関わる分子として、転写因子MafKおよびMafKによって誘導される膜タンパク質GPNMBを同定した。MafKおよびGPNMBは上皮間葉転換（EMT）を誘導し、腫瘍形成や浸潤・転移に関与することを示した。
今回EMTおよび腫瘍形成誘導におけるMafK-GPNMB経路の役割について解析を進めると、MafKの翻訳後修飾が、MafKの機能調節に関わることを示す新規知見を得ることができた。またGPNMBにおいて、EMTや腫瘍形成誘導に重要なドメインおよびモチーフを同定することができた。今後より詳細なメカニズムを検討することで、乳がん治療の標的となり得る分子を見出す。
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