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IgEはアレルギーの主要因であるが、IgE陽性B細胞の分化・活性化機構は不明である。また、アレルギー疾患患者に存在すると思われるIgE陽性B細胞の免疫記憶の実体も不明である。正常マウスのT細胞依存性免疫応答ではIgE陽性B細胞は短命のプラズマ細胞に分化しやすく記憶細胞、すなわち、記憶B細胞や長期生存プラズマ細胞にはならないとされている。本研究は、このIgE陽性B細胞特有の分化・維持・体内動態の制御機構の解明を目標として研究を行った。
まず、昨年度に明らかにした、アダプター分子であるBLNKおよびCD19を介した膜型IgEの自発的シグナルがIgE型の免疫記憶形成を抑制し、アレルギー発症を防いでいる事について論文を投稿し、この研究成果はNature Immunology 紙に掲載され、日刊工業新聞、薬事日報、日経産業新聞に取り上げられた。また、本研究の解説・総説論文を複数報発表した。
さらに、IgE陽性B細胞の制御機構について解析を進め、以下の事を明らかにした。
1. 膜型IgEによる抗原非依存的・自発的なプラズマ細胞分化の誘導と細胞死の誘導には、B細胞がIL-4刺激を受けることが必要であった。
2. IL-4刺激により、CD19等の膜分子の糖鎖修飾が変化することを見出した。
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