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過剰なIgEの産生はアレルギー発症の原因となる。通常、IgE+ B細胞では未知のメカニズムによって長期生存が抑制されており、メモリーB細胞や長期生存プラズマ細胞へとは分化せずIgE産生は一過性に保たれている。本研究では、膜型IgEの自発的シグナル伝達がB細胞の短命化を誘導することの詳細なメカニズムを解明した。膜型IgEはCH1-4ドメインを介して、抗原非依存的にSyk-BLNK経路を活性化して細胞死し、細胞膜直上のドメインを介してCD19経路を介してプラズマ細胞分化を誘導することを明らかにした。また、これら膜型IgEのシグナル伝達経路の異常がアレルギーの原因になることを同定した。
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