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１）MAP1LC3A遺伝子がプロモーター領域のDNAメチル化で制御されていること、２）そのDNAメチル化はHelicobacter pylori感染によって、胃粘膜に誘導されること、３）ラット正常胃粘膜細胞の実験において、map1lc3a遺伝子をノックダウンすると、オートファジーが誘導される環境（血清なし）で、細胞増殖能、遊走能、浸潤能が亢進することを示した。以上から、Helicobacter pylori感染はMAP1LC3Av1のメチル化サイレンシングによりオートファジーを破綻させ、胃発がんを促進することを明らかにした。
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