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酸化ストレスは、血管傷害後の内膜肥厚に関与し、動脈硬化の原因となる。本課題は、生体内において酸化ストレス防御の中心を担っているNrf2/Keap1システムによる血管内膜肥厚の抑制機構について検討を行った。その結果、血管傷害部位でNrf2の活性化と血管平滑筋細胞（VSMC）のアポトーシスが見られ、このVSMCアポトーシスは、Nrf2遺伝子欠損マウスで抑制された。以上の結果から、Nrf2/Keap1システムは、血管傷害後の内膜形成期で活性化され、新生内膜を形成するVSMCのアポトーシスを誘導することで、過剰な肥厚を抑制し、動脈硬化への進展を抑制していることが明らかとなった。
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