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肺癌幹細胞性の発揮を関わるCD271の解析を行った。CD271をノックダウンすると腫瘍形成が著明に抑制された。同時に細胞周期がG0にて停止すること、MAPK(Erk)シグナルが減少することが示された。G0アレスト誘導には、CDKN1Cの発現上昇が重要であることが示された。実際にCDKN1のノックダウンによりG0アレストが部分解除された。一方、CD271ノックダウンは細胞遊走を著明に抑制したが、この抑制はエフェクター分子RhoAによることが示唆された。CD271の下流シグナルは複数存在し、細胞増殖と細胞遊走を別個に制御していた。CD271は肺癌治療の標的となりうる分子であると考えられる。
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