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以前、私たちは多発性硬化症などの中枢神経系脱髄疾患の病理組織の検討で、疾患活動性が高い患者の巨大病巣においてコネキシン（Cx）蛋白が広範に脱落していることを見出した。
本研究では、マウス培養細胞を用いてグリア細胞のCx蛋白の減少機序を検証した。結果、Th1細胞が産生するIFNγがミクログリアを活性化し、IL-1βなどの炎症性サイトカインを産生し、それがアストロサイトに作用しCx43発現を減少させることを解明した。Cx蛋白の脱落は細胞間のシグナル伝達をつかさどるギャップ結合の破綻を招き、グリア間で維持されているホメオスターシスを障害し、中枢神経系脱髄疾患の病態を増悪させると考えられる。
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