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糖尿病のオートファジー(AP)不全による膵β細胞障害を報告した。本研究では①生体内APをモニターするマーカーを同定し、②AP抑制因子のRubicon(Rb)の抑制がオートファジーを促進し膵β細胞機能障害を抑制するか検討する。
AP不全膵β細胞株の検討よりProteasome subunit(PMS)を同定し、膵β細胞特異的AP不全マウスの血中PMSの上昇を確認した。PMSは膵β細胞のAP不全を反映するマーカーの候補と考えられた。今後は特異性に関する検討が必要である。
定常状態の膵β細胞株、マウスにおいてRbを抑制してもAPの促進は認めなかった。今後はAP不全状態の細胞・マウスでの検討が必要である。
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