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白血病原因遺伝子であるBCR-ABL チロシンキナーゼの活性型変異体は主に細胞質に局在し、過剰なシグナル伝達を介して造血器腫瘍の発症を促進する。BCR-ABL を含むチロシンキナーゼは実際には核内にも移行することが知られているが、核内におけるチロシンリン酸化シグナル伝達の役割は明らかでない。BCR-ABLトランスジェニックマウスとエピジェネティクスレギュレーターのKAP1をノックアウトマウスと交配した。これらのマウスを用いてKAP1のチロシンリン酸化のin vivoにおける正常造血および白血病発症での機能解析を行なった。分子メカニズムの解析ではK562細胞を用いて解析を行なった。
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