FLT3/ITD+AMLはFLT3/ITD抑制剤に治療抵抗となる。私達は、Runx1がFLT3/ITD抑制剤抵抗に関わることを検証した。FLT3/ITDは細胞増殖亢進と分化抑制作用が示したが、Runx1抑制はいずれの作用も部分的に解除した。FLT3/ITD抑制剤AC220は、当初FLT3/ITD+32D細胞の増殖を減少したが、その後Runx1発現上昇を伴ってAC220耐性細胞が出現した。一方、Runx1抑制は、耐性細胞の出現と増殖を抑制した。したがって、Runx1は、FLT3/ITD抑制剤耐性の要因であり、FLT3/ITD抑制剤抵抗性のFLT3/ITD+AMLに対する治療標的となりうる。
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