研究課題
好塩基球に発現するLMIR3とセラミドの結合が好塩基球のエフェクター機能や免疫調節機能をどのように制御するかを明らかにすることを目的とした。マウス骨髄をIL-3 またはTSLPで誘導した好塩基球においてLMIRファミリーの中でLMIR3だけが好塩基球で高い発現を認めることを確認した。実際に生体内での好塩基球におけるLMIR3の発現を確認したところ、定常状態のマウスの好塩基球においてLMIR3は発現していなかった。IL-3投与時または皮膚炎誘導時に存在する好塩基球にはLMIR3の発現が認められたが、弱かった。サイトカインにて誘導された好塩基球及び、炎症時にはLMIR3の発現が認められるが、定常状態では発現は認められないということが確認された。一方ヒト末梢血中の好塩基球には高いLMIR3の発現が認められた。ヒト末梢血中の好塩基球を分離して、抑制機能を確認中である。
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