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ヒト上皮成長因子受容体(EGFR) 遺伝子に変異を有する肺癌においては、EGFR チロシンキナーゼ阻害薬(EGFR-TKI) に対する耐性獲得の克服が課題となっている。EGFR-TKI に対する耐性獲得において上皮間葉系移行(EMT) とマイクロRNAの一つであるmiR-200が関与していた。またLIN28Bという遺伝子が薬剤耐性株で発現が上昇していた。薬剤耐性株においてmiR-200cを誘導させるかLIN28B遺伝子をノックダウンすることにより、細胞増殖が抑制されたため、LIN28BがEGFR-TKIに耐性を獲得した肺癌に対する治療標的となり得ると思われた。
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