研究課題
若手研究(B)
急性呼吸促迫症候群(ARDS)では肺胞上皮細胞がミトコンドリア障害によりエネルギー代謝不全に陥ることで,傷害が引き起こされる.本研究ではARDS実験モデルを用いて,酸素センサー分子プロリルヒドロキシラーゼを薬理学的に阻害することが,低酸素誘導性因子-1経路を介して解糖系を亢進させることで,ARDSにおける肺胞上皮細胞のエネルギー代謝不全を改善し,肺胞上皮細胞傷害を軽減させることを明らかにした.
集中治療医学