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腫瘍随伴性マクロファージは腎細胞癌細胞との相互作用によりサイトカインシグナルを活性化し、そのシグナルがさらに腫瘍随伴性マクロファージ自体の活性化と骨髄由来サプレッサー細胞の活性化をもたらす可能性が示唆された。進行腎細胞癌患者の血中制御性T細胞数は比較的多かったが、症例毎のばらつきが多いことが明らかになった。骨髄由来サプレッサー細胞も進行癌患者では末梢血中で増加する可能性が示唆された。分子標的薬は骨髄由来サプレッサー細胞の作用を減弱することによる抗腫瘍効果が報告されているが、骨髄由来サプレッサー細胞がすでに分子標的薬で抑制されたあとにIL-2療法を行っても意義が少ないことが示唆された。
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