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我々はヒト正常膀胱組織と比べヒト膀胱癌組織においてEpac1,Epac2の発現が共に低下していることを見出し、その役割を明らかにすることを目的に研究を行った。膀胱上皮癌由来細胞株(kk47細胞、UMUC3細胞)も同様にEpac1/2の発現が正常膀胱上皮細胞よりも低下していた。そこで、膀胱癌細胞株にEpac-1を強制発現させ癌形質に及ぼす影響をみた。Epac1の強制発現は細胞間接着の増加を示したが、細胞の増殖や生存に影響しなかった一方で、癌細胞の遊走能の顕著な低下を誘導した。これらは、膀胱癌細胞においてEpac1発現の誘導は細胞の遊走性を抑制することに重要であることを示唆した。
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