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【目的】早産に伴う高サイトカイン状態は，胎児炎症反応症候群（FIRS）を惹起し様々な新生児合併症のリスクを増大させる．胎盤において，母体由来の脱落膜マクロファージ（Mφ）と早産の関与は報告されているが，胎児由来の胎盤絨毛Mφが来す役割に関する研究は少ない．本研究では，ヒト胎盤絨毛MφとFIRS関連の新生児合併症の関与について検討する．【方法】2005年から2014年までに当施設で経験した妊娠32週以下の自然早産の46例を対象とした．胎盤絨毛Mφの総数ならびにその活性型を免疫組織化学にて検討した．BZ-2解析アプリケーション（キーエンス社）を用いて，絨毛間質面積あたりのそれぞれの陽性細胞数を解析し，新生児合併症との関連を検討した．【成績】平均分娩週数は28週1日（23週2日-32週3日）であった．児の合併症では，脳室周囲白質軟化症（PVL）が6例，脳室内出血が6例，未熟児網膜症が8例，慢性肺疾患（CLD）が10例であった．絨毛間質における汎MφマーカーのIba1，炎症制御に関わる抗炎症性MφマーカーのCD163，CD204の陽性細胞数と分娩週数との相関の検討では，CD163のみに有意に負の相関が認められた（P＜0.01）．Iba1とCD163陽性細胞数は児の合併症と有意な関連はみられなかった．CD204陽性細胞数は，非CLD群に比べCLD群では有意に減少していた（P＜0.01）．CD163陽性細胞数を週数と負の相関を示さない妊娠26週以降で検討すると，非PVL群に比べPVL群で有意に減少し（P＜0.05），非CLD群に比べCLD群で有意に減少していた（P＜0.01）．【結論】PVLやCLDを合併した早産児の胎盤絨毛において抗炎症性Mφが減少しており，炎症性Mφ優位の環境がPVLやCLD発症に関連していることが示唆された．
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