野生型(WT)マウスではBalb/cでは10/16匹(62.5%)、c57BL/6では6/16(37.5%)で嚢胞が形成された.嚢胞上皮でエストロゲン受容体,プロゲステロン受容体が陽性で内膜症性様病変であることが確認できた.CCR5欠損(KO)マウスではドナー・レシピエントともにKO(KO-KO)の場合、病変は形成されなかった.WT-KOは4/10(40%),KO-WTは4/9(44.4%)の結果であり,有意にKO-KOで病変形成が抑制されていた.以上より子宮内膜そのもの及び腹腔内環境の両方においてCCL5-CCR5システムが子宮内膜症病変形成に不可欠な働きをしていることが示唆された.
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