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4つの絨毛細胞株、および同意を取得した正常妊婦の胎盤組織においてカルレティキュリン（CRT）の発現を認めた。ヒト絨毛外栄養膜細胞（EVT）株HTR8/SVneo細胞において、CRT発現抑制は細胞浸潤能およびフィブロネクチンへの接着能を低下させ、細胞接着後のAktのリン酸化を抑制した。またCRT発現抑制によりインテグリン(Itg) β1のN-グリカンが変化しており、複数の主要な糖転移酵素の発現レベルが変化していた。CRTは糖鎖を認識する分子シャペロンであり、Itg β1への糖鎖修飾の調節を介して、EVTの基質接着能および浸潤能に促進的に働くことが明らかとなった。
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