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緑内障モデルマウスの網膜内で発現上昇するEcel1の発現機序および機能解析を目的とした。qPCR、ウェスタンブロッティングおよび免疫染色の結果から、視神経挫滅により網膜神経節細胞障害を誘導したところ、視神経挫滅４日後にEcel1が網膜神経節細胞に高発現することを確認した。また、Ecel1はNMDA障害では誘導されないが、軸索流障害によって軸索挫滅と同程度に高発現を示した。網膜神経節細胞にEcel1を高発現するAAV2-mEcel1ウイルスベクターを作成した。このウイルスを眼内に投与し視神経挫滅を行ったところ、仮説とは異なり、Ecel1高発現群での神経保護効果は認められなかった。
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