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2016 年度 実績報告書

加齢黄斑変性の前駆変化である細胞間接着破綻に対するルテインによる回復機構

研究課題

研究課題/領域番号 15K20283
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

成松 俊雄  慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 助教 (00570350)

研究期間 (年度) 2015-04-01 – 2017-03-31
キーワード加齢黄斑変性 / 網膜色素上皮 / ルテイン / タイトジャンクション
研究実績の概要

国内失明原因の第4位を占める加齢黄斑変性(age-related macular degeneration; AMD)は、光暴露等の酸化ストレスの影響で、網膜色素上皮(retinal pigment epithelium; RPE)に病的変化を生じ、発症する疾患である。一度罹患すると現行の治療では元には戻らないことから、健康長寿を目指すためには予防治療の確率が重要である。大型臨床試験の結果を受けて、AMD発症・進行予防のためにはルテインを含む抗酸化サプリメントを摂取することが、日本眼科学会の治療ガイドラインで推奨されているが、その効果の分子メカニズムはほとんどわかってかった。AMDの原因となる酸化ストレスの誘因としては光暴露があげられ(AREDS Research Group Ophthalmology 2000)、光暴露マウスではRPEでの酸化ストレス蓄積がtight junction(TJ)が破綻することが知られる(Narimatsu Ozawa et al. Invest Ophthalmol Vis Sci 2013)。このモデルにおいてTJ破綻後にルテインを投与したところ、その回復が促進されるという結果が得られた。さらに、ルテインは局所におけるsuperoxide dismutase (SOD) 1および2といった抗酸化酵素の発現を促進すると共に、SOD活性を亢進させる役割を持つことが明らかとなった。これらによりルテインがAMD発症・進行予防に効果を持つメカニズムの一端が明らかとなった。

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公開日: 2018-01-16  

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