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「島皮質からの出力は青斑核，縫線核および結合椀傍核のGABA作動性ニューロンに投射し，下行性抑制系を担うノルアドレナリン作動性ニューロンの興奮を抑制する事で，痛みを閾値を下げ，それによって痛みを感じやすくさせる」との報告から，島にCherryとChR2mを発現させ，mCherry陽性の島皮質由来の軸索が各神経核に投射する可能性，および光照射刺激によってChR2の活性化によってそれぞれのGABAニューロンからLED誘発性のEPSCが記録される可能性を検討した。
AAVのインジェクションから4-5週間後，成獣ラットから脳幹スライス標本を作製した。過去の報告と類似した島皮質由来の神経線維ならびに終末構造が認められたが，GABAニューロンもしくは青斑核ノルアドレナリン作動性ニューロンのいずれからもLED誘発性EPSCは記録されなかった。
一方，島由来のmCherry陽性線維が延髄sp5c領域や孤束核で豊富に観察された。そこで，sp5内側第1層ならびに第2層のVenus陽性ニューロンならびに陰性ニューロンを蛍光顕微鏡で弁別し，LED光刺激を実施した。
Venus陽性ニューロンならびに陰性ニューロンからLED光刺激に同調したEPSCが誘発したことから，島皮質から下行性の興奮性投射を介して，sp5cに存在する上行性投射ニューロンと抑制性局在性ニューロンのどちらも興奮性を調節している可能性を示している。
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