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近年骨代謝制御メカニズムの一端として、免疫受容体による破骨細胞分化制御や免疫系細胞の関与が注目されており、血中の幹細胞の存在も確認されている。一方、局所での破骨細胞の分化誘導および遠隔部位からの誘導メカニズムについては、その詳細は分かっていない。本研究では血中や骨髄に由来する細胞が局所の破骨細胞の分化や誘導の制御に間接的に関わっている可能性に着目し、骨髄細胞の機能を介した局所の破骨細胞分化制御機構の解明を目的とした。これまでに行った実験内容はBone Marrow Stromal Cells(BMSCs)を介した破骨細胞の分化制御の検索、BMSCsにおける破骨細胞分化制御因子遺伝子発現の検索であった。最終年度はqPCR法によるBMSCsにおける破骨細胞分化制御因子遺伝子発現の検索を行い、破骨細胞に関する重要な因子であるtumor necrosis factor α（TNF-α） と macrophage colony-stimulating factor（M-CSF）の発現はMicroとNanoのチタンの表面で培養したBMSCsで増加していた。ELISA分析においては実験期間を通してMicroで培養したBMSCsはosteoprotegerin（OPG）蛋白が一番多く検出された。OPGレベルの増加は破骨細胞形成を減少させると考えられるが、破骨細胞数の増加は反対の結果であった。BMSCｓを培養した上澄み液により培養したBMMsの遺伝子発現tartrate-resistant acid phosphatase （TRAP） と cathepsin Kは，破骨細胞の数と同じ傾向であることも確認された。以上のことにより本研究より純チタンの表面性状の違いはBMSCsのPhenotypeを変化させ、間接的に破骨細胞の増殖・分化に影響を与えることが明らかになった。
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