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慢性歯周炎は炎症性骨吸収を特徴とし、歯の脱落により患者のquality of lifeは著しく低下する。しかし、未だ歯周炎の完全なコントロールには至っていない。そのため、本病態の解明と新しい病態制御の確立が急務となっている。近年、破骨細胞に発現しているCX3CR1のシグナルは、骨吸収に重要な役割を果たしていると報告されているが、歯科領域における作用はほとんど分かっていない。そこで、CX3CR1シグナルが歯周病増悪に重要な作用を有することが推察される。本申請は、CX3CR1の機能的役割を解明し、CX3CR1の制御による歯槽骨吸収を伴う慢性歯周炎に対する新しい治療戦略の開発を目的としている。
平成29年度はin vitroでの検討を中心に行った。
歯周組織におけるCX3CR1およびFKNの局在を確認：予備実験での慢性歯周炎患者サンプルのCX3CR1ｍRNA発現が高い傾向にあるという結果を基に検討を行った。傾向は確認出来たがサンプル数を増やし検討する必要性が明らかとなった。サンプルの切片作製を行い蛍光免疫染色を行い、炎症性サイトカイン刺激によるCX3CR1の局在変化や発現量の変化を検討した。イメージング時の定量化や条件などより詳細な検討が望まれるという結果を得た。
歯周組織におけるin vitroでの炎症性サイトカインの影響：各種炎症性サイトカインで歯肉線維芽細胞を刺激すると、一定のサイトカインにより細胞の動態が変化することが明らかとなった。
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