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患者サンプルを用いた検討では切片作製による免疫組織染色を行い、炎症部位でCX3CR1発現を認める傾向にあった。ヒト由来歯肉線維芽細胞を用いた研究では歯周病原菌LPSや炎症性サイトカイン刺激により歯肉線維芽細胞のCX3CR1発現やFKN産生性が変化する結果を得た。以上のように歯槽骨吸収に代表される慢性歯周炎の症状においてCX3CR1シグナリングとサイトカインカスケードが関与している可能性を示した。今後、CX3CR1の制御により、新しい治療戦略の開発を目的として、進捗状況により展開出来なかったin vivoでの検討を行う必要があると考えられた。
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