|
上行大動脈瘤のモデル（SMKO）マウスを用いて、TGFβ中和抗体を投与し瘤破裂の誘導条件を検討した。投薬開始後、急激な瘤破裂を誘導したため、TGFβ中和抗体濃度を調整し、破裂を誘導する条件を確立した。また、横行大動脈縮窄術（TAC）による血管内圧負荷の増大に伴って、アンギオテンシン変換酵素（ACE）、転写因子Egr1 とマトリセルラータンパク質Thrombospondin-1（TSP1）が上行大動脈で発現亢進している事を見出し、これらを機械刺激応答因子と定義した。瘤発生の初期からEgr1, TSP1の発現が亢進するため、機械刺激応答因子が大動脈瘤の形成を促していると推察した。
|
