| 研究実績の概要 |
【H29 年度の研究成果の内容】
アクチン線維の速い伸長端(B端)をキャップするCP(Capping Protein)と、CPを制御するタンパク質CARMIL(Capping protein, Arp2/3 and Myosin-I Linker)を用い、アクチン線維伸長の速度を制御するCappingの機構、またCPを用いてアクチン線維を不安定化させる生理活性物質Latrunculin-Aの作用メカニズムの解明を目的とした。
H29年度はアクチン線維上のCP結合部位であるB端に着目した脱重合メカニズムを探るべく、CPでアクチンB端をキャップした線維にLatrunculin-Aを加えた実験を行い、国際会議2件で発表した。論文はリバイズ中である。
【H29年度の研究成果の意義と重要性】
CPはアクチン線維B端に結合し、更なるアクチンモノマーの添加を阻害してアクチン線維伸長を阻害する。CARMILはCPの解離を200倍速めるタンパク質で、細胞移動やエンドサイトーシスなどに関与する重要なタンパク質である。今年度はアクチン線維を不安定化する系として試薬Latrunculin-Aを添加したところ、CPがB端に結合したアクチン線維のみ長さが保持された。これはCPがB端を試薬から守ること、また試薬が線維を端から脱重合させる効果を明らかにした。動的な細胞骨格制御の理解において、端はアクチン線維の長さを変えられる唯一部位である。この部位の制御機構の解明は、細胞骨格のリサイクルという活動原理の本質に迫り、またバイオポリマーとして応用研究への意義は大きい。特にLatrunculin-Aは幅広い研究で使われており、Latrunculin-Aのアクチンへの作用機構、またCPとの相関を明らかに出来た本研究は広い範囲で大きなインパクトを持つ。この成果は現在、論文としてリバイズ中である。
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