細胞伸張制御におけるアクチン重合調節タンパク質CPの役割

2017 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 15K21106
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: ナノバイオサイエンス; 生物物理学
• 研究機関: 名古屋工業大学
• 研究代表者: 藤原 郁子 名古屋工業大学, 工学(系)研究科(研究院), 助教 (10742075)
• 連携研究者: Hammer John National Institutes of Health(NIH), National Heart, Lung and Blood Institute(NHLBI), 主任
• 研究協力者: Pollard Thomas Yale University, Department of Molecular Cellular and Developmental Biology, 教授 ; Courtemanche Naomi University of Minnesota, Department of Genetics, Cell Biology and Development, 独立助教 ; 神取 秀樹 名古屋工業大学, 工学研究科, 教授 (70202033) ; 角田 聡 名古屋工業大学, 工学研究科, 特任准教授 さきがけ研究者 (10158983) ; 前田 雄一郎 名古屋大学, 理学研究科, 特任教授 (10321811) ; 武田 修一 名古屋大学, 理学研究科, 研究員 (50509081) ; 小田 俊郎 名古屋大学, 理学研究科, 教授 (20321739)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2018-03-31
• キーワード: アクチン / 細胞運動 / 細胞骨格 / アクチン制御メカニズム

研究成果の概要

細胞膜を協働的に押すため、多数のアクチン線維の重合は厳密に調節されている。本研究では、アクチン線維の速重合端 (B端) に30分も強力に結合・キャップするCapping Protein (CP)の解離を速めるCARMILに着目した。この2つのタンパク質がアクチン重合速度を調節する動作機構を理解すべく、CP上のD44を遺伝子改変したところCAH3との結合が50倍弱まった。変異体では、アクチン線維に既に結合・キャップしているCPを解離させる時間が長かったことから、D44とCARMILの結合は、素早いUncappingに関与しており、CARMILによるCPの分子制御メカニズムの一端が明らかになった。

自由記述の分野

生物物理