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最終年度は、まず、IBAV感染と、オートファジーの関連を明らかにするため、BHK細胞を用いて、IBAV感染によるオートファジー関連因子の動態を解析した。 オートファジーマーカーであるLC3の発現を、IBAV感染細胞と非感染細胞で比較したところ、非感染BHK細胞では、主にLC3-Iが検出された。感染細胞では、非感染細胞と比べ、経時的にLC3-Iの発現が減少したが、LC3-IIの増加は顕著ではなかった。また、オートファジーマーカー阻害剤であるクロロキンで細胞を処理したところ、IBAVの複製が抑制され、LC3-I、LC3-II両方の発現量が増加した。さらに、クロロキン処理した感染細胞内では、LC3の集積が確認された。以上より、IBAV感染によって、オートファジーが誘導され、IBAV複製を促進していることが示唆された。次に、マウス肝細胞（NMuLi）細胞を用いて、同様の実験を行ったところ、同様の傾向が見られた。しかし、NMuLi細胞では、BHK細胞に比べて、LC3の発現が非常に低いことが分かった。よって、NMuLi細胞ではオートファジー関連因子の発現が弱いため、IBAVが、オートファジーの機能を有効に用いることができない可能性がある。
最後に、NMuLi細胞におけるVP6以外のIBAVタンパク質の 発現を調べたところ、VP1、VP4、VP3およびNS2の 発現も抑制されていることが明らかとなった。さらに、この抑制が、IBAV mRNAの両端と、宿主因子とで構成される翻訳複合体の形成不全によって起こる可能性を検証するため、 VP6の翻訳領域のみをCAGプロモーターで強制的に発現させたところ、BHK細胞とNMuLi細胞での発現効率に優位な差は見られなかった。よって、NMuLi細胞におけるIBAVタンパク質の発現抑制には、IBAVゲノムの非翻訳領域が関与していることが示唆された。
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