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ストレス状態や神経障害性疼痛発症時の口腔顔面領域からの侵害情報入力における三叉神経節および三叉神経脊髄路核尾側亜核での分子動態変化の解明から疼痛に対する新規治療法確立を目指した。痛覚過敏発症時、三叉神経節ではエピジェネティック制御によりCGRP陽性神経細胞の分子動態が変化し、ERKのリン酸化を介してサテライトグリア細胞の活性化が生じた。そのサテライトグリア細胞活性化の制御にはP2Y受容体が大きく関与することが判明した。さらに、ストレスや神経障害性疼痛発症時には末梢でのTRPV1の発現が変化することにより、侵害情報の上位中枢への伝達が亢進し、神経障害性疼痛の増悪が惹起される可能性が示された。
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