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G-protein coupled receptor kinase 2 (GRK2)は、糖尿病時に加速的に増加・蓄積されることから、本研究ではGRK2制御による血管内皮機能調節機構について検討した。糖尿病モデルマウスにおいて、肝臓のGRK2を制御することで、血管内皮機能が改善される可能性が示された。さらに、培養血管内皮細胞において、GRK2発現が増加してくる条件下、内皮細胞由来細胞外小胞(EEVs)の産生増加とそのEEVsによる血管内皮障害発症の関与が認められた。以上の結果から、GRK2制御が血管内皮やEEVsの機能調節に重要な役割を有することが示された。
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