研究課題
平成28年度も平成27年度に引き続き、CXCL14/BRAKと血管新生促進因子であるVEGF-Aの結合に関する解析を行った。平成27年度の結果より、VEGF-Aリコンビナントを用いた実験では良好な結果が得られなかったため、VEGF-Aバリアント121とVEGF-Aバリアント165の発現ベクターおよびCXCL14/BRAK発現ベクターを頭頸部扁平上皮癌細胞株であるHSC-3にダブルトランスフェクションを行ったのち、CXCL14/BRAKによる免疫沈降を行った。しかしCXCL14/BRAKとVEGFとの結合に有意差は確認できなかった。またCXCL14/BRAK-FLAGベクターの作成をいFLAG抗体での免疫沈降を行った。しかしFLAGでの免疫沈降においてもVEGFとBRAKの結合に有意な結果は得られなかった。また、ヌードマウス背部皮下にCXCL14/BRAKの発現が確認されている頭頸部扁平上皮癌細胞株であるHSC-3を移植し、移植腫瘍よりたんぱく質を抽出後、BRAK抗体による免疫沈降をおこなった。結果、移植後5日の腫瘍において微量のVEGF-Aの検出を認めた。それ以降では検出されなかった。平成27年度に作成したCXCL14/BRAK安定発現細胞株のマウスへの移植実験を試みたが、CXCL14/BRAK安定発現株は腫瘍の定着を認めなかったため、in vivoでの腫瘍におけるCXCL14/BRAKとVEGF-Aの結合の解析が不能であった。
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Oncogenesis.
巻: 5 ページ: 7
10.1038
