| 研究課題/領域番号 |
16002010
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
山本 正幸 東京大学, 大学院理学系研究科, 教授 (40114706)
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| 研究分担者 |
田仲 加代子 東京大学, 大学院理学系研究科, 講師 (80345264)
山下 朗 東京大学, 遺伝子実験施設, 助手 (30312276)
佐藤 政充 東京大学, 大学院理学系研究科, 助手 (50447356)
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| キーワード | 減数分裂 / 分裂酵母 / mRNA / RNA結合タンパク質 / RNA分解 / 核内構造体 |
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| 研究概要 |
減数分裂特異的に発現が観察されるいくつかのmRNAには、体細胞周期においてそれらを積極的に不安定化する領域(DSR)が組み込まれており、YTHファミリーに属するRNA結合タンパク質Mmi1pに認識されて、転写された直後に細胞から取り除かれる。Mmi1pと相互作用する分子の検索を進めた結果、RNA分解酵素複合体のexosomeとMmi1pとの関連が示唆された。また、Mmi1pは分裂酵母の減数分裂マスター制御因子のMei2pと物理的に結合することを認めていたが、Mei2pと複合体をつくって減数第一分裂を促進するmeiRNAの欠損を、DSRの過剰発現が抑圧するという遺伝学的相互作用を見いだした。さらに、Mmi1pは栄養増殖時には核内に散在しているが、減数分裂時には一点に集結し、この点はMei2PがmeiRNAと結合して作る点状構造、いわゆるMei2ドットに重なることが判明した。以上の観察を総合して、減数分裂の際にはMei2ドットがMmi1pを引きつけてMmi1pを減数分裂特異的遺伝子のmRNAから隔離するために、これらのmRNAが安定に働くことができるようになるというモデルを提唱した。Mei2ドットができなくて減数分裂の進行が停止するmeiRNA欠失変異株において、Mmi1pの活性を低下させると減数分裂が回復することが実証でき、このモデルの妥当性が支持された。DSRの過剰発現はMmi1pをトラップして、結果的に減数分裂特異的mRNAを安定化したと考えられる。今年度の研究により、永年その減数分裂制御における重要性が指摘されながら分子機能が特定できなかったMei2pにつき、少なくともその役割の一部が解明された。
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