| 研究概要 |
分裂酵母のSpo4はCdc7キナーセと高い構造上の相同性を持つにも関わらず、DNA複製に顕著な欠損を示さない。一方、第二減数分裂の開始、進行に顕著な欠損を示す。今回の解析でさらに胞子の細胞膜になる前胞子膜の形成開始にSpo4がはたらくことを明らかにした。Spo4の機能を高温で失うspo4-ts変異株では前胞子膜の形態が明らかに異常であった。spo4-ts変異株に前胞子膜マーカーであるGFP-Psy1、減数分裂をモニターするためにチューブリン-CFPを用いて前胞子膜形成を生細胞でタイムラプス観察した。その結果、spo4-ts変異株では明らかに前胞子膜形成の開始が遅延した。また、その後の膜の伸長も野生型株に比べて明らかに遅かった。このことから、Spo4が前胞子膜形成の開始、および伸長に関わることが明らかになった。Cdc7キナーゼが膜の形成に関わることは知られてなく、本研究が最初の例である。
分裂酵母の前胞子膜形成開始のメカニズムは知られていない。本研究で前胞子膜形成に関わるタンパク質をいくつか明らかにした。前胞子膜形成はスピンドル極体(SPB)から始まるが、胞子形成欠損株の中で原因遺伝子産物がSPBに局在するものを新たに2つ取得した。これらのタンパク質Spo2,Spo13は既知のSpo15に局在が依存すること。Spo13はSpo2と、Spo2はSpo13とSpo15と物理的に相互作用することが明らかになった。また、Spo13の局在はSpo2に依存したことから、Spo15-Spo2-Spo13のヒエラルキーが存在することが明らかになった。また、Spo2は減数分裂時にバンドがシフトアップし、この時期にリン酸化を受ける可能性が示唆された。
|
