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本年度は、ゲノム修復関連核内ドメン形成においてその基盤となると考えられる損傷クロマチンの構造変化について生細胞実験系と紫外線マイクロ照射法を用いた解析を行い、ヒストンH2AXとH2AZは損傷クロマチンから放出されることを見いだし、さらにH2AXの放出についてはアセチル化、ユビキチン化に依存することを明らかにし、Mol Cell Biollに報告した。現在は、H2AZの損傷クロマチンからの放出機構についての解析を進めている。
ゲンム修復蛋白質RAD51は、DNA合成期および放射線照射後に核内ドメイーンを形成する。我々は、マルチカラー免疫蛍光抗体法を用いてRAD51核内ドメインの構成因子を詳細こ解析することにより、RAD51はゲノム損傷依存的のみならず損傷非依存的に核内ドヌイシを形成することを明らかにした。さらに、RAD51はSUMO化修飾依存的に核内移行および核内フォーカス形成を行うことが明らかになり、関連する学会などで報告した。また、核内ドメイン内のRAD51の動態制御にはヒストンアセチル化酵素が関わっていることが明らかになり、現在論文投稿準備中である。
一方、核内ドメインの動態制御機構を解明するために、転写因子Bach2が酸化ストレフに応答して形成する核内ドメインの動態を詳細に解析し、Bach2のStMO化修飾がBah2フォーカスの動態制御に関与していることを見出しExp Cell Resに報告した。さらに、転写共抑制因子SmRTとピストン脱アセチル化酵素HDAC4がBach2の核内ドメイン形成を促進することを明らかにし、Jbiochemに報告した。
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