研究課題/領域番号 |
16085206
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研究機関 | 九州大学 |
研究代表者 |
鹿内 利治 九州大学, 農学研究院, 助教授 (70273852)
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研究分担者 |
小林 善親 九州大学, 農学研究院, 教授 (90087594)
津山 孝人 九州大学, 農学研究院, 助手 (10380552)
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キーワード | 葉緑体 / 環境適応 / 電子伝達 / 光化学系Iサイクリック電子伝 / 光合成 / RNA編集 / 突然変異株 / シロイヌナズナ |
研究概要 |
シロイヌナズナcrr4はクロロフィル蛍光イメージングにより葉緑体NDH活性を欠く変異株として単離された。原因遺伝子CRR4はPPRモチーフを持つ葉緑体移行シグナルを持つタンパク質をコードとしていることを明らかにした。PPRタンパク質は、オルガネラにおいてRNA成熟化に関わることが知られている。そこで、NDH複合体のサブユニットをコードする11のndh遺伝子についてRNAを解析したところ、ndhDの開始コドンを作るRNA編集がcrr4で起こっていないことが明らかになった。また、シロイヌナズナ葉緑体におけるすべてのRNA編集部位を解析したところ、crr4のRNA編集の異常はndhD開始コドンに特異的であることが明らかになった。さらにndhDモノシステロニックRNAの成熟化に関わるRNA切断を調べたが、crr4では異常が見られなかった。以上の結果から、crr4は葉緑体ndhDの開始コドンを作るRNA編集に必須であり、このRNA編集は、NDH複合体の蓄積に必要であることが明らかになった。葉緑体RNA編集に必須であり、このRNA編集は、NDH複合体の蓄積に必要であることが明らかになった。葉緑体RNA編集に関わる装置は不明であったが、PPRタンパク質が、おそらく編集に標的決定に関わることを始めて明らかにした。 ndhD開始コドンはNDH複合体の蓄積する葉では約半分のRNAが編集を受けるが、蓄積しない根では編集を受けない。したがって、CRR4の発現制御によるRNA編集を介した翻訳調節の可能性を調べるため、35SプロモータによるCRR4の過剰発現の影響を調べた。その結果、導入した遺伝子は、crr4のRNA変種の異常は相補できるが、編集の効率は野生株異常には上昇しなかった。したがって、RNA編集の効率調節は、CRR4以外の因子が関与していることが示唆された。
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