研究課題
平成16年度に、ファイトプラズマの全ゲノム解読に世界で初めて成功したが(Oshima et al.,Nature Genet.,2004)、今年度はゲノム中に複数コピー存在するパラログ遺伝子に焦点を当てて解析を行った。ファイトプラズマゲノムにコードされる全754個のORFのうち、約30%はゲノム中に複数コピー存在するパラログ遺伝子であり、その多くは遺伝子クラスターを構成していた。また,トランスポゼースをコードするtra5遺伝子の約300bp下流には特異的な組換えが認められ,この遺伝子クラスターがゲノミックアイランドとしてファイトプラズマゲノム内を転移した可能性が示唆された。これらの結果から、ゲノミックアイランドがゲノムの遺伝子重複に大きく関わっているとともに、ファイトプラズマの多様な病原性を生み出す要因の1つであると考えられた。また、ファイトプラズマは細胞壁を持たず、宿主細胞内に寄生することから、その膜タンパク質は宿主との相互作用に重要な役割を果たすと考えられるため、今年度はファイトプラズマゲノムにコードされる主要抗原膜タンパク質(Amp)についても解析を進めた。ゲノムより、amp遺伝子の全長をクローニングし、その抗体を用いたウェスタンブロットを行った結果、感染植物におけるAmpの発現が確認された。また、Ampにはタンパク質分泌系の1つであるSec systemにより認識されるシグナル配列が認められるとともに、大腸菌で発現したAmpはペリプラズム画分に局在したことから、AmpはSec systemを介して細胞膜外に輸送されると考えられた。これらの知見を基に、今後Ampと相互作用する宿主因子の解明が進むことが期待される
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