| 研究課題/領域番号 |
16208002
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
長戸 康郎 東京大学, 大学院・農学生命科学研究科, 教授 (10143413)
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| 研究分担者 |
草場 信 東京大学, 大学院・農学生命科学研究科, 助教授 (20370653)
伊藤 純一 東京大学, 大学院農学生命科学研究科, 助手 (30345186)
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| キーワード | イネ / シュート / 葉序 / 葉間期 / 茎頂分裂組織 / SHOOTLESS / 向背軸 |
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| 研究概要 |
葉間期の制御機構の解明
葉間期が短くなるPLA1は、P450ファミリーの酵素遺伝子であり、葉の成熟を制御することにより、葉間期に影響することを明らかにした。劣性変異体では葉が早熟になり、葉間期が短くなる。PLA1のゲノム断片を導入し、コピー数を上げたところ、葉の成熟が遅れ、葉は大きくなるとともに、葉間期が長くなった。このことは、PLA2の発現量を調節することにより、葉の枚数、サイズの制御が可能であることを示している。また、pla3変異体は、葉間期が極端に短くなるとともに、茎頂分裂組織の消失など多面的な表現型を示す。ポジショナルクローニングにより原因遺伝子もほぼ特定できた。
葉の形態形成の制御機構の解析
葉のパターンの変異体として、背軸側が向軸側化するadl1,adl2を同定している。adl1の原因遺伝子を単離した結果、カルパイン様システインプロテアーゼをコードしていた。巨大な遺伝子であり、相補性試験は困難なため、アンチセンス植物の作成を行っているが、adl1の表現型を示すものは得られていない。発現は葉の背軸側で見られたが、それ以外に、維管束や根でも見られた。adl2も葉の表皮だけでなく葉肉組織も背軸側が向軸側化するものであり、葉原基は茎頂分裂組織の頂部から分化していた。ポジショナルクローニングを進めた結果、原因遺伝子はプロテインキナーゼをコードしていると予想された。
オーキシンを介したシュートの形態形成機構の解析
fib変異体は、細葉、重力屈性異常、維管束分化異常など多面的な表現型を示すが、いずれもオーキシンの極性移動の異常によると考えられる。原因遺伝子は、機能不明なタンパクをコードしており、現在その機能を解析している。
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